Senin, 01 Oktober 2012

CHF


Pengertian
Keadaan jantung yang tidak sanggup memompakan darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan tubuh, sedangkan venous filling pressurenya cukup baik, (Wholey & Wong, 2007).
Dewasa ini, CHF tidak hanya ditujukan pada mekanisme jantung, tetapi juga suatu proses komplek yang mengatur fungsi jantung normal dan abnormal (Daphne T. Hsu, 2009).

Penyebab
Beberapa penyebabab CHF yaitu, (Daphne T. Hsu, 2009) :
1.Beban volume (volume overload), terutama shunt dari kiri ke kanan yang dapat mengakibatkan hipertrophy pada ventrikel kanan karena untuk mengkompensasi peningkatan volume darah.
2.Tekanan overload, terutama akibat dari luka obstruktif, seperti stenosis katup atau  penyempitan aorta.
3.Penurunan kontraktilitas terutama penurunan kontraktilitas miokardium, yang diakibatkan oleh beberapa faktor seperti cardiomyopathy atau myocardial ischemia.
4.Tingginya kebutuhan Cardiac Output, suatu kondisi saat kebutuhan tubuh akan darah untuk oksigenasi melebihi cardiac output jantung (meskipun volume darahnya mungkin saja normal), seperti pada saat sepsis, hyperthyroidism, dan anemia berat.
CHF pada anak bisa disebabkan karena suatu hal yang bersifat cardiac maupun non cardiac. Gejala utama heart failure yang disebabkan karena gangguan pada jantung telah dipaparkan pada Tabel 1. Pada saat ini penyebab utama heart failure pada anak di United States adalah Congenital Heart Disease struktural. Cardiomyopathies merupakan penyebab utama heart failure pada anak dengan struktur jantung normal. Sindrom heart failure mungkin bisa muncul pada periode post operative setelah cardiopulmonary bypass selama  operasi perbaikan jantung congenital. Anak dengan heart failure menunjukan presentase sebesar 10%  sampai 33% dari seluruh data gangguan jantung, (Daphne T. Hsu, 2009).

Patofisiologi
Secara teori gagal jantung dapat dibedakan kedalam dua tipe, (Wholey & Wong, 2007):
  1.Gagal jantung sisi kanan (right-sided failure)
Jantung kanan yang telah lemah, tidak kuat lagi memindahkan darah yang cukup banyak dari susunan pembuluh darah venosa (vena kava, atrium, dan ventrikel kanan) ke susunan pembuluh darah arteriosa (arteri pulmonalis). Oleh karena itu, darah akan tertimbun di dalam ventrikel kanan, atrium kanan, dan di dalam vena kava sehingga desakan darah dalam atrium kanan dan vena tersebut meninggi. Makin tinggi desakan darah dalam vena, vena makin mengembang (dilatasi). Penimbunan darah venosa sistemik akan menyebabkan pembengkakan hepar atau hepatomegali. Hepatomegali merupakan suatu gejala yang penting sekali pada gagal jantung kanan.
Kelemahan jantung kanan mula-mula dikompensasi dengan dilatasi dinding jantung kanan, terutama dinding ventrikel kanan. Adanya dilatasi dinding ventrikel akan menambah keregangan miokardium sehingga akan memperkuat sistole yang berakibat penambahan curah jantung. Adanya dilatasi dan juga sedikit hipertrofi jantung akan menyebabkan pembesaran jantung atau disebut kardiomegali. Upaya penambahan curah jantung karena kelemahan juga dilakukan dengan menaikkan frekuensi jantung (takikardi). Pada akhirnya kelemahan jantung kanan ini tidak dapat dikompensasi lagi, sehingga darah yang masuk ke dalam paru akan berkurang dan ini tentunya akan merangsang paru untuk bernapas lebih cepat guna mengimbangi kebutuhan oksigen, akibatnya terjadi takipnea.
  2.Gagal jantung sisi kiri (left-sided failure)
Jika darah dari atrium kiri untuk masuk ke ventrikel kiri pada waktu diastole mengalami hambatan akan menyebabkan tekanan pada atrium meninggi sehingga atrium kiri mengalami sedikit dilatasi. Makin lama dilatasi ini semakin berat sehingga atrium kiri, disamping dilatasi juga mengalami hipertrofi karena otot atrium ini terus  menerus harus mendorong darah yang lebih banyak dengan hambatan yang makin besar. Oleh karena dinding atrium tipis, dalam waktu yang relatif singkat otot atrium kiri tidak lagi dapat memenuhi kewajibannya untuk mengosongkan atrium kiri. Pengosongan atrium kiri yang tidak sempurna ini ditambah meningginya tekanan di dalamnya, menyebabkan aliran di dalamnya, menyebabkan aliran darah dari paru ke dalam atrium kiri terganggu atau terbendung. Akibatnya tekanan dalam vena pulmonalis meninggi, dan ini juga akan menjalar ke dalam kapiler di dalam paru, ke dalam arteri pulmonalis dan akhirnya ke dalam ventrikel kanan. Akhirnya atrium kiri makin tidak mampu mengosongkan darah, bendungan dalam paru semakin berat, terjadilah kongesti paru. Akibatnya, ruangan di dalam paru yang disediakan untuk udara, berkurang dan terjadilah suatu gejala sesak napas pada waktu bekerja (dyspnoe d’effort). Di sini, ventrikel kanan masih kuat sehingga dorongan darah dari ventrikel kanan tetap besar, sedangkan atrium kiri tetap tidak mampu menyalurkan darah, akibatnya bendungan paru semakin berat sehingga akan terjadi sesak napas meskipun dalam keadaan istirahat (orthopnea). Oleh karena yang lemah adalah atrium kiri dan atau ventrikel kiri maka disebut gagal jantung kiri.

Klasifikasi
Ada empat parameter yang dapat digunakan untuk klasfikasi gagal jantung yaitu (Wholey & Wong, 2007):
1.Fungsi miokardium.
2.Kapasitas fungsional; kemampuan untuk mempertahankan aktivitas harian dan kapasitas latihan maksimal.
3.Outcome fungsional (mortalitas, kebutuhan untuk transplantasi).
4.Derajat aktivasi mekanisme kompensasi (contohnya respon neurohormonal).

Klasifikasi Ross untuk gagal jantung pada bayi sesuai NYHA, (Daphne T. Hsu, 2009):
Kelas I    :Tidak ada pembatasan aktivitas fisik; aktivitas biasa tidak menimbulkan kelelahan, dispnea, atau palpitasi.
Kelas II :Ada pembatasan ringan dari aktivitas fisik :  aktivitas biasa menimbulkan kelelahan, dispnea, palpitasi, atau angina.
Kelas III :Pembatasan pada aktivitas fisik :  walaupun pasien nyaman saat istirahat, sedikit melakukan aktivitas biasa saja dapat menimbulkan gejala.
Kelas IV :Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas. Gejala gagal jantung timbul saat istirahat.

Manifestasi Klinik
Selama terjadi peningkatan kapasitas mekanisme kompensasi, anak akan menunjukan tanda-tanda CHF karena penurunan kontraksi myocardial, peningkatan preload, dan peningkatan afterload. Tanda dan gejala dari CHF dapat dibagi dalam 3 kelompok, (Wholey & Wong, 2007 & Daphne T. Hsu, 2009 ):
1.Gangguan fungsi otot jantung (Impaired Myocardial Function)
  • Tachycardia (tanda yang muncul paling awal, pada bayi HRnya saat tidur >160 kali/menit sebagai dampak dari stimulasi saraf simpatis)
  • Berkeringat (yang tidak wajar)
  • Penurunan produksi urine
  • Kelelahan
  • Kelemahan
  • Kegelisahan
  • Anorexia
  • Pucat, ekstremitas dingin
  • Kelemahan nadi perifer
  • Penurunan tekanan darah
  • Cardiomegaly
2.Pulmonary Congestion
  • Tachypnea (RR > 60 kali/menit; tachhypnea juga mungkin menimbulkan hipoksemia karena oksigen tidak sampai ke alveoli untuk melakukan pertukaran gas karena nafas yang cepat).
  • Dyspnea
  • Retraksi (infant)
  • Intoleransi aktivitas
  • Orthopnea (diakibatkan oleh peningkatan aliran darah dari ekstrimitas ke jantung dan paru-paru)
  • Batuk (bengkak dan iritasi mukosa mengakibatkan batuk persisten dan kering)
  • Cyanosis (diakibatkan karena gangguan pertukaran gas tetapi dapat diringankan dengan administrasi oksigen)
  • Wheezing ( diakibatkan karena terjadinya edema pada mucosa bronchial akibat penyumbatan aliran nafas)
  • Mendengkur
  • Penurunan berat badan (anak dengan CHF mengalami peningkatan metabolit rate dan membutuhkan tambahan kalori untuk tumbuh, kerja jantung dan pernafasan membutuhkan semua energi anak sehingga dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan gangguan perkembangan).
3.Systemic Venous Congestion
Systemic Venous Congestion dari gagal jantung kanan (right-sided failure) mengakibatkan peningkatan tekanan dan persediaan darah di sirkulasi vena.
  • Hepatomegali (akibat dari adanya persediaan darah yang tertinggal di sirkulasi porta dan transudasi cairan ke jaringan hepatic)
  • Edema peripheral, terutama periorbital (edema akibat retensi sodium dan cairan mengakibatkan peningkatan tekanan sistemik. Tanda awalnya adalah peningkatan berat badan. Namun selama cairan terus terakumulasi hal tersebut akan mengakibatkan bengkak pada jaringan lunak seperti daerah sacral, skrotum dan menghilangkan jaringan periorbital).
  • Asites (diakibatkan karena akumulasi cairan yang terlalu banyak)
  • Weight gain
  • Neck vein distention (children)

Manajemen Terapeutik
1. Terapi farmakologi
  • Digitalis glycosides, yang memperbaiki kontraktilitas.
  • Angiotensin-converting Enzyme (ACE) inhibitor, yang menurunkan afterload pada jantung sehingga memudahkan kerja jantung untuk memompa.
  • Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbsi usus. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia.
  • Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid, metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium.
2. Terapi non farmakologi
  • Nutrition and Exercise in Pediatric Heart Failure
Support nutrisi paling tidak sangat penting sebagai terapi medis, terlebih pada infant. Hal ini dikarenakan pada anak yang mengalami penyakit jantung, pertumbuhannya akan terganggu.
Aktivitas irregular yang berlebihan pada anak penderita gagal jantung maupun penyakit jantung pada umumnya, akan memperparah kondisi jantungnya. Latihan fisik yang regular dan teratur, berdasarkan penelitian, dapat meningkatkkan fungsi jantung pada anak penderita penyakit jantung bawaan.
  • Comprehensive Hearth Failure Programs  (Program Gagal Jantung yang Komprehensif)
Intervensi medis dan operasi secara spesifik dapat meningkatkan outcome positive terhadap gagal jantung. Tapi, bagaimana secara keseluruhan perawatan medis diatur dan diberikan kepada pasien dengan kondisi yang kompleks seperti gagal jantung kronis juga akan mempengaruhi outcome dari gagal jantung.
Pada orang dewasa, menejemen penyakit gagal jantung adalah sebuah kompenen kunci perawatan dan menurunkan tingkat hospitalisasi, membimbing untuk meningkatkan daya juang.
Program ini sangat beragam, meliputi pendidikan pada pasien dan keluarga secara ekstensive, pengaturan pola makan, olah fisik dan konseling rehabilitasi rokok, pelaksanaan program terencana dan review pengobatan, follow up secara intensive oleh perawat educator jantung  yang telah terlatih, dan home visit. Pada beberapa pasien anak, perawatan komprehensif ini dapat meningkatkan  efek menguntungkan pada outcome penyakit. (Daphne T. Hsu, 2009 ).
3. Terapi Bedah
  • Operasi dan Terapi Alat Pacemaker dan Terapi Defibrillator Implant
Ini direkomendasikan untuk anak dengan gagal jantung dan penyakit jantung     bawaan. Indikasi Pacemaker  yaitu pada anak dengan gagal jantung karena penyakit jantung bawaan termasuk bradikardi simptomatik, tidak terkontrolnya kesinkronan atrioventikular atau intraatrial re-entrant tachyarrhytmias. Defibrilator jantung implant direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan takhikardi ventrilkel yang dapat didokumentasikan atau pingsan, kebanyakan setelah memperbaiki TPF, prosedur atrial switch, atau prosedur Fontan, (Daphne T. Hsu, 2009 ).
  • Transplantasi Jantung
Ini merupakan pilihan terakhir pada gagal jantung stase terakhir pada anak yang tidak bisa disembuhkan dengan operasi dan terapi medis. Presentase anak yang bisa bertahan hidup dalam 1 tahun pertama setelah transplatasi jantung sebanyak 85%. Secara keseluruhan, yang dapat bertahan hidup hingga 20 tahun setelah transplatasi sebanyak 40%, (Daphne T. Hsu, 2009 ).

0 komentar:

Poskan Komentar